اثر تمرین مقاومتی و مکمل کورکومین بر دیابت

فهرست مطالب

فصل 1 7
مقدمه 7
بیان مسئله 8
فصل2 13
مبانی نظری 13
پیشینه تحقیق 45
فصل 3 63
جامعه و نمونه آماری پژوهش 63
روش تحقیق 63
نگهداری حیوانات 64
القاء دیابت 65
پروتکل های تمرین ورزشی و تغذیه و مکمل کورکومین 67
ابزار اندازه گیری و روش گردآوری داده 68
وسترن بلاتینگ 69
روشهای آماری 75
فصل 4 77
تجزیه و تحلیل توصیفی یافتههای پژوهش 78
بررسی طبیعی بودن توزیع دادهها 79
بررسی فرضیه ها 80
فصل 5 85
خلاصه پژوهش 85
بحث و بررسی فرضیه های تحقیق 87
بررسی فرضیه ها 89
نتیجه‌گیری 94
پيشنهادات تحقیق 95
پيشنهادهای کاربردی 95
منابع و مآخذ 97

دیابت، از رایجترین بیماری¬ها و چهارمین عامل اصلی مرگ و میر در کشورهای پر درآمد و یکی از بزرگترین چالش¬های بهداشتی جهان امروز است (1). طبق گزارش¬های IDF در سال 2018 میلادی 465 میلیون نفر به دیابت مبتلا بودند که تا سال 2030 به حدود 600 میلیون نفر افزایش خواهد یافت (2). به طور غیر قابل باوری ایران در رتبه سوم از تعداد کل جمعیت بالغ مبتلا به دیابت در سراسر منطقه خاورمیانه و شمال آفریقا قرار دارد (3). از مشخصه‎های بارز دیابت، افزایش قند خون و اختلال در متابولیسم کربوهیدرات و بافت چربی است (4). بافت چربی به واسطه ترشح آدیپوکاین‌های پیش‌التهابی و ضد‌التهابی در تنظیم شرایط متابولیکی بدن، به‌ویژه حفظ سطح گلوکز خون، نقشی اساسی دارد. آدیپولین (CTRP12)، آدیپوسایتوکاین ضدالتهابی مترشحه از بافت چربی است که در بهبود حساسیت انسولینی نقش دارد و در شرایط چاقی، دیابت و دیگر شرایط پاتولوژیکی ناشی از چاقی کاهش می یابد (5). ادیپولین به دو شکل دست نخورده (fCTRP12) و شکسته شده (gCTRP12) در خون یافت می شود. نتایج مطالعات نشان داده اند که تنها ایزوفرم fCTRP12 ادیپولین، مقاومت به انسولین را بهبود می بخشد. بنابراین هر عاملی که سنتز ادیپولین را تحت تاثیر قرار دهد یا سبب شکستن ادیپولین شود می تواند حساسیت به انسولین را کاهش دهد (6). انسولین باعث شکستن ادیپولین و عدم کارایی آن می شود و لذا کاهش مقادیر انسولین یکی از راهکارهای تقویت عملکرد ادیپولین از طریق بهبود مقاومت به انسولین است (7). در این میان تحقیقات مختلفی بر نقش فعالیت بدنی در بهبود متابولیسم گلوکز و مقادیر ترشحی انسولین تاکید داشته اند (8). فعالیت‎های مقاومتی با فعال کردن مسیر AMPK و افزایش جذب گلوکز بر کنترل دیابت موثر هستند و فعالیت‎های تناوبی با فعال کردن مسیر PI3K و به دنبال آن AKt و mTOR سبب افزایش جذب و مصرف گلوکز می‎شود (9). هنگام فعالیت بدنی، به دنبال بیان PGC1a ترشح عواملی از عضله اسکلتی رخ می‎دهد که بر عملکرد سایر بافت‎ها تأثیرگذار است. یکی از مهم‎ترین این مواد FNDC5 می‎باشد. این پروتئین پس از شکستن، در خون ترشح می‎گردد که با نام ایریزین شناخته شده است (10). ایریزین در بافت چربی قهوه‎ای ‎موجب بیان ژن UCP1 می‎شود.
بیان UCP1 موجب تبدیل بافت چربی سفید به قهوه‎ای ‎می‎گردد و بافت چربی قهوه‎ای ‎بر کنترل قند خون، حساسیت انسولینی، تراکم میتوکندریایی و متابولیسم چربی اثر گذار است (11). محققین مکانیسم PGC1a-irisin-UCP1 که ممکن است در پاسخ به مقاومت انسولینی و یا افزایش بیش از حد چربی بیان شود را مسیری در جهت کنترل دیابت، چاقی و عوارض وابسته به آن می‎دانند (12). کواردیوا و همکاران (2016) در مطالعات خود نشان دادند مقاومت انسولینی، ترشح ایریزین را به دلیل نقش آن بر افزایش مصرف انرژی که منجر به کاهش وزن، کاهش چربی بدن و در نتیجه افزایش حساسیت انسولینی می‎شود، افزایش می‎دهد. بنابراین بر اساس شواهد موجود، ایریزین به عنوان تنظیم کننده هموستاز گلوکز، انرژی و مقاومت انسولینی شناخته شده است (13). در تائید این مطلب اکثر مطالعات حاکی از آنند که بیان ایریزین در بیماران دیابتی و افراد مقاوم به انسولین افزایش می‎یابد تا به عنوان یک عامل کنترل متابولیکی و یک فاکتور تنظیم کننده قند خون عمل کند (14). این ویژگی توسط محققانی دیگری نیز مورد تائید است. بر اساس نتایج این محققان افزایش سطح ایریزین در افراد مبتلا به دیابت ممکن است مربوط به تنظیم جبرانی بدن باشد که افزایش حساسیت انسولینی و بهبود متابولیسم گلوکز را به دنبال دارد (15). بنابراین بر اساس شواهد موجود، ایریزین به عنوان تنظیم کننده هموستاز گلوکز، انرژی و مقاومت انسولینی شناخته شده است. در تائید این مطلب اکثر مطالعات حاکی از آنند که بیان ایریزین در بیماران دیابتی و افراد مقاوم به انسولین افزایش می‎یابد تا به عنوان یک عامل کنترل متابولیکی و یک فاکتور تنظیم کننده قند خون عمل کند (16). با توجه به نتایج مطالعات به نظر می‎رسد فعالیت بدنی یکی از مهمترین عوامل اثرگذار بر ترشح ایریزین و سایر اعمال آن بر متابولیسم انرژی است. بر اساس گزارشات هو و همکاران (2015) افزایش غلظت ایریزین پس از پروتکل تمرینی مقاومتی مشاهده شده است.
با توجه به تاثیرات سودمند ایریزین و ادیپولین و تاثیرات این دو مایوکین بر مقاومت به انسولین و بافت چربی سفید و خاصیت ترموژنیک آن، این دو مایوکین به عنوان یک هدف درمانی برای بیماران متابولیکی شناخته شده است (18). توجه به شدت و نوع تمرین در میزان اثرگذاری تمرین در بیان ایریزین و ادیپولین از اهمیت ویژه‎ای ‎برخوردار است (19). در همین راستا جویانگ هو و همکاران (2015) در پی مطالعات خود گزارش دادند که ایریزین به واسطه فعالیت بدنی بیان می‎شود اما ممکن است بیان ادیپولین وابسته به شدت تمرین باشد (20). جوربنیان و همکاران (1400) سه نوع برنامه تمرینی هوازی شدید و مقاومتی و هوازی کم شدت را مورد بررسی قرار دادند.
افزایش آیرزین بعد از هر سه نوع تمرین مشاهده شد البته پس از تمرینات قدرتی نسبت به تمرینات هوازی بیشتر بود که میتواند به دلیل آسیب عضلانی و افزایش کراتین کیناز باشد (12). دبیدی روشن و همکاران (1399) با مقایسه دو نوع فعالیت کوتاه مدت شدید (6 هفته) و بلند مدت کم شدت یک سال افزایش سطح آیرزین را مشاهده نمودند فعالیتهای موجب افزابش بیشتر سطح آیرزین در خون می شود (14). وحدت و همکاران (2018) تاثیر تمرینات تناوبی شدید بر سطح سرمی آیریزین، اینترلوکین 10 در مردان دارای اضافه وزن بررسی و نشان دادند سطح آیریزین خون در گروه تمرین ار لحاظ آماری افرایش معنی داری نداشت (24).