149,000 تومان قیمت اصلی 149,000 تومان بود.126,650 تومانقیمت فعلی 126,650 تومان است.
تعداد صفحات | 103 |
---|---|
شابک | 978-622-5572-70-6 |
انتشارات |
عنوان صفحه
مقدمه 8
فصل 1 9
اپیدمیولوژی 12
ژنهای ترمیم کننده 20
مرگ برنامهریزی شده (آپوپتوزیس) 21
ژن های مهار کننده توموری 22
تاثیر سرطان بر فرد 25
عوامل خطر ابتلا به سرطان 25
فصل 2 27
یادگیری عمیق 27
الگوریتمهای یادگیری عمیق 28
تاریخچه 28
اهمیت یادگیری عمیق 32
اهداف یادگیری عمیق 33
کاربردهای یادگیری عمیق 37
کاربرد یادگیری عمیق در دستیاران مجازی 37
کاربرد یادگیری عمیق در چتبات ها 37
کاربرد یادگیری عمیق در اجرای قوانین 37
کاربرد یادگیری عمیق در مراقبت های بهداشتی 38
کاربرد یادگیری عمیق در بازی و سرگرمی 38
یادگیری عمیق در صنعت تبلیغات 40
تفاوت شبکه عصبی و یادگیری عمیق 40
تفاوت یادگیری ماشین و یادگیری عمیق 42
یادگیری عمیق در حوزه سلامت 46
یادگیری عمیق برای تشخیص انواع سرطان 49
یادگیری عمیق در پیشبینی بیماری و درمان 50
رتینوپاتی دیابتی 50
ویروس نقص سیستم ایمنی انسان (HIV) 51
یادگیری عمیق در MRI 52
یادگیری عمیق و آینده انسان 55
دیپ لرنینگ چگونه در مکانیابی سلول کاربرد دارد؟ 56
فصل 3 73
استفاده از یادگیری عمیق برای تشخیص سرطان 73
استفاده از هوش مصنوعی و یادگیری عمیق برای تشخیص سرطان 76
تعیین میزان بقای بیماران مبتلا به سرطان با فناوری یادگیری عمیق 84
تشخیص و طبقهبندی سرطان پوست با استفاده از یادگیری عمیق 90
منابع 99
فقدان ژنهای مهار کننده توموری باعث تقسیم غیرقابل کنترل سلولهای سرطانی میشود. ژن مهار کننده p53 روی کروموزوم 17P13.1 قرار دارد. طول این ژن 20000 bps است که پروتئین به طول 393 اسید آمینه میسازد. ژن P53 که در سال 1993 بنام مولکول سال و ژن نگهبان شناخته شد بطور طبیعی تقسیم و رشد سلول را تحت نظر کامل دارد. هنگامیکه این ژن موتاسیون پیدا میکند باعث تولید یک پروتئین غیر معمولی میشود که نه فقط به اعمال طبیعی خود جامه عمل نمیپوشاند بلکه همه ژنهایی که تحت فرمانده این پروتئین انجام وظیفه میکردند طغیان خواهند کرد و یک سری از روابط مولکولی و بیولوژیکی تقسیم سلولی از مسیر طبیعی خود خارج میشود و سلول به سوی سرطانی شدن پیشروی میکند. روی این اصل موتاسیون ژن P53 در بیش از 60 درصد بافتهای سرطانی دیده میشود. بیش از 35 نوع ژنهای مهار کننده تا بحال شناسایی و گزارش شدهاند.
وظایف پروتئین P53 در حال طبیعی تنظیم تقسیم سلولها- خودکشی سلولها، مسن شدن سلولها، عروق سازی، تمایز یافتن سلولها و متابولیسم DNA است. بیش از 26000 موتاسیون ژنتیکی در ژن p53 گزارش شده است. بیشتر این موتاسیونها در ناحیه DNA-binding اتفاق میافتد که باعث میشود ژنهای تحت کنترل p53 نتوانند نسخه برداری نمایند. همکاری پروتئین p53 با دو پروتئین CDK1-P2 و CDC2، سلولهای سرطانی را در مراحل G1و G2 تقسیم سلولی نگه میدارد. پروتئین p53 هم مهار کننده و هم ارتقا دهنده سلولهای سرطانی است. پروتئین p53 پس از صدمات ژنهای دیگر به DNA متصل میشود و باعث تحریک ژن WAF1 میگردد. این ژن، پروتئین P21 را میسازد و به پروتئین CDK2 میچسبد و اجازه ورود P21 به مرحله بعدی تقسیم سلولی را نمیدهد. پروتئین p53 یک ترکیبی از شبکه حوادث مولکولی است که در تولید سلولهای سرطانی نقش مهمیرا بازی میکند. پروتئین p53 فعال از طرف ترمینال N از دو طریق فسفوریلاسیون میشود. از طریق MAPK پروتئین و از طریق ATM و ATR و LHK پروتئین. وقتیکه p53 فسفوریلاسیون میشود خاصیت چسبیدن به MDM2 را از دست میدهد. پروتئین pint باعث تغییر شکل در ساختمان p53 میشود و به عدم اتصالp53 به MDM2 کمک مینماید. وقتی که ژن p53 فاقد ضربات محیطی است، مقدار p53 پائین میرود. پروتئین MDM2 به p53 میچسبد و از عملش جلوگیری میکند و آنرا به سیتوپلاسم سلول انتقال میدهد. عمل ضد سرطان p53 از سه مسیر انجام پذیر است.
1- پروتئین p53 باعث تحریک پروتئینهای ترمیم کننده DNAr میشوند که به صدمات زده شده به ژنها رسیدگی شود.
2- پروتئین p53 باعث تحریک مرگ برنامه ریزی شده میشود (وقتی که سلولهای صدمه دیده غیرقابل بازسازی باشند).
3- پروتئین p53 تقسیم سلولی را در مرحله G1/S نگه میدارد تا فرصتی برای تعمیر باشد.
دو داروی Nutlin (سیس ایمیدازولین) که از واکنش بین MDM2 وp53 جلوگیری میکند و Teno Fixدر نهایت موجب جلوگیری از رشد سلولهای سرطانی میشوند. اولین بار در سال 1996 ژن درمانی با استفاده از ژن p53 در یک رتروویروس حمل کننده انجام شد. این ویروسهای حامل ژن طبیعی p53 در محل سلولهای سرطان شش تزریق شد و این آزمایشات بالینی تا مرحله سوم پیشرفت نمود ولی متاسفانه سازمان FDA آمریکا آن را تصویب نکرد. در حال حاضر این آزمایشات در کشور چین انجام میگیرد. وظایف پروتئین p53 در هسته سلول مشخص است ولی هنوز در سیتوپلاسم کاملا مشخص و مطالعه نشدهاست.
تعداد بیماران سرطانی سال به سال رو به افزایش است و این خود یک معظل پزشکی است نه فقط از نظر بهداشت و درمان بلکه از نظر اقتصادی میتواند کشورها را تا حد ورشکستگی اقتصادی پیش ببرد.
1- جمعیت جهان افزایش یافته است.
2- سن جمعیت جهان هم بالاتر رفته است و هر چه سن بالاتر رود خطر سرطان بیشتر است.
3- تکنولوژی و رادیولوژی تشخیص، بهتر در دسترس میباشد.
4- آلودگی محیط زیست و عدم رعایت رژیمهای غذایی بطور قطع تاثیرات منفی خود را دارد.
سرطان توسط صدمات جسمانی تولید نمیشوند. سرطان مُسری نیست. بعضی از مردم نسبت به ابتلا به سرطانها بدنشان حساستر است تا دیگران. از زمانی که اولین موتاسیون در ژنها بوجود میآید تا زمانی که به یک توده سرطانی تبدیل میشود تقریباً 7 سال طول میکشد. در جدول (1) نمونههایی از مواد شیمیایی و باکتریها و ویروسها که تولید سرطان میکنند مشاهده میشود (6، 7و8). در جدول (2) لیست تعدادی از دانشمندان جهان را که در 170 سال گذشته از پیشقدمان و پیشکسوتان علم ژنتیک بودهاند مشاهده میشوند. در جدول (3) نمونههایی از آنکوژنها و ژنهای مهار کننده تومور که بطور مکرر ناهنجاری پیدا میکنند ملاحظه میشود (2). در جدول (5) مقایسهای از تعداد ژنهای انسان و سایر میکروارگانیسمها نشان داده شده است.
از پیشرفت سلولهای سرطانی دارای یک فرمول خاص است که بتدریج در این 7 سال اتفاق میافتد؛ مثلا برای سرطان روده بزرگ یا سرطان غدد لنفاوی کاملا صدق میکند.
سلولهای طبیعی
سلولهای هایپرپلاستیک
سلولهای دیس پلاستیـک
سلولهای سرطانی اینویسیو
سلولهای متاستاز شده
در هر مرحله یک ژن معینی (انکوژن یا آنتی آنکوژن یا ژن ترمیم کننده) میتواند موتاسیون پیدا کند تا این سلولها سرطانی شوند (2 و 3). اگر سرطانها در مراحل اول تشخیص داده شوند بطور کامل قابل معالجه هستند و اگر در مراحل دوم تشخیص داده شوند در حدود 70 درصد شانس معالجه دارند و اگر در مراحل سوم تشخیص داده شوند در حدود 30 درصد شانش بهبودی دارند و اگر سرطان تشخیص داده شود در مرحله چهارم بوده که بطور حتم به بافتهای دیگر گسترده شده است، شانس معالجه و بهبودی در حدود 5 درصد است که 5 سال ادامه حیات داشته باشد. از چند طریق این بیماران معالجه میشوند. جراحی، شیمیدرمانی، پرتو درمانی، ایمنو درمانی و ژن درمانی که همان پیوند مغز استخوان است. همه این روشهای درمانی عوارض جانبی خود را روی دیگر بافتهای سالم بدن دارد (46و47). بسیاری از عوامل محیطی که تولید سرطان میکنند قابل جلوگیری هستند مانند سیگار کشیدن، مشروبات الکلی، هوای آلوده، رژیم غذایی ناسالم، عدم تحرک و بیماریهای عفونی در صورتی که ازدیاد سن و ژنتیک خانوادگی قابل تغییر و جلوگیری نیست. تحقیقات در سرطان شناسی امروزه به ما کمک کرده است که نه فقط عملکرد بیماری سرطان را بهتر بفهمیم، بلکه بهترین راه حل معالجه این بیماران را فراهم سازیم.
تشخیص سرطان میتواند یک شوک و خشم در بیماران ایجاد کند که باعث بروز وقفه در زندگی طبیعی آنها میشود. این شوک در ابتدا منتهی به ایجاد احساسات ژرف از بی اعتقادی و در برخی موارد انکار آشکار بیماری میگردد. این واکنشها اغلب، با ترس و تنش حاد مشخص میشود و به ” تب” یا “عفونت روحی” تشبیه میشود. سازگاری با تشخیص سرطان تحت تاثیر برخی از فاکتور ها قرار میگیرد که شامل نحوه انتقال تشخیص قطعی سرطان به فرد، عقاید فردی در مورد بیماری، تاخیر در تشخیص، شخصیت فردی و شیوه های سازگاری که فرد در موقعیت های بحران زا استفاده میکند، میباشد.
بيماران مبتلا به سرطان به طور معمول دامنه اي از علايم شامل در دو انواع ناراحتي هاي جسمي و رواني را تجربه مي كنند. بلافاصله بعد از تشخيص بيماري، ممكن است اضطراب و ديگر اختلالات خلقي در فرد به وجود آيد كه اين علايم با گذشت زمان و در پاسخ به تشخيص، عود و بهبود بيماري دستخوش تغيير مي شوند.
اين بيماري از لحاظ احساس درماندگي و ترس عميقي كه در فرد ايجاد ميكند، بيهمتاست. ترديدي نيست كه تشخيص بيماري هاي تهديد كننده حيات چون سرطان اثرات متعددي بر كيفيت زندگي فرد مي گذارد. سرطان صرفا يك رويداد با پاياني معين نيست، بلكه يك موقعيت دائمي مبهم است كه با تاثيرات ديررس تاخيري ناشي از بيماري، درمان و مسايل روانشناختي مربوط به آن ها مشخص ميگردد.
عوامل زیادی در ابتلا به سرطان نقش دارد، از جمله سن، جنس، نژاد، عوامل محیطی، رژیم غذایی و ژنتیک. در مناطق مختلف جهان ممکن است انواع مختلفی از این بیماری شیوع پیدا کند. بهعنوانمثال سرطان معده اغلب در ژاپن مشاهده میشود. درحالیکه در آمریکا کمتر دیده میشود. دلیل آن میتواند ترکیبی از عوامل محیطی و ژنتیکی باشد.
هر چیزی ممکن است باعث رشد غیرطبیعی سلولی در بدن شود. برخی از این علل هنوز ناشناخته است؛ اما بسیاری از آنها به محرکهای طبیعی و سبک زندگی بستگی دارد. البته تعیین عامل اصلی این بیماری در یک فرد بسیار دشوار است. در ادامه فهرستی از عمدهترین دلایل ابتلا به این بیماری را ذکر میکنیم:
قرارگرفتن در معرض ترکیبات شیمیایی یا سمی: بنزن، آزبست، نیکل، دخانیات یا دود سیگار، آفلاتوکسین و وینیل کلراید
تابش یونیزه کننده: اورانیوم، رادون، اشعه ماوراء بنفش از نور خورشید، تابش آلفا، بتا و گاما و منابع ساطعکننده اشعه ایکس
پاتوژن: ویروس پاپیلومای انسانی (HPV)، ویروس هپاتیت، کاپوزی سارکوما به همراه تبخال و هلیکوباکترپیلوری
ژنتیک: برخی سرطانها با ژنهای انسان در ارتباط هستند؛ مانند سینه، تخمدان، روده بزرگ، پروستات، پوست و ملانوم.
تعداد صفحات | 103 |
---|---|
شابک | 978-622-5572-70-6 |
انتشارات |
.فقط مشتریانی که این محصول را خریداری کرده اند و وارد سیستم شده اند میتوانند برای این محصول دیدگاه(نظر) ارسال کنند.
نقد و بررسیها
هنوز بررسیای ثبت نشده است.