149,000 تومان
تعداد صفحات | 92 |
---|---|
شابک | 978-622-5950-50-4 |
فهرست
عنوان صفحه
فصل 1 9
مقدمه. 9
فصل 2 19
اضافه وزن و چاقی.. 19
انواع چاقی.. 23
علل ایجاد چاقی.. 25
عوارض اضافه وزن و چاقی.. 25
بافت چربی.. 26
چاقی و بیماریهای قلبی عروقی.. 28
مقاومت به انسولین.. 29
مکانیسمهای مولکولی عمل انسولین و مقاومت به انسولین.. 29
چاقی و مقاومت به انسولین.. 31
مقاومت به انسولین و بیماریهای قلبی عروقی.. 32
مکانیسم تغییرات مقاومت به انسولین طی ورزش…. 33
مکانیزم تغییرات حساسیت انسولینی بعد از ورزش…. 33
قهوه سبز. 34
تأثیرات تمرینات بدنی.. 36
تمرین ترکیبی و تأثیر آن.. 37
مطالعات مرتبط… 38
فصل 3 45
روشها 45
فصل 4 53
نتایج.. 53
ويژگيهاي عمومي و فيزيولوژيكي.. 53
ارزيابي توزيع طبيعي دادهها 54
مقايسه ويژگيهاي عمومي و فيزيولوژيكي.. 54
فصل 5 69
نتیجهگیری.. 69
منـابع 81
چاقی و اضافه وزن زمانی روی میدهد که میزان دریافت انرژی از میزان مصرف انرژی بیشتر باشد. هرگاه میزان انرژی که از راه غذا به بدن وارد میشود، از میزان مصرف انرژی بیشتر باشد وزن بدن افزایش مییابد و بخش اعظم انرژی مازاد به شکل چربی ذخیره میشود. به ازاء هر 3/9 کالری انرژی اضافی که به بدن وارد میشود، ذخیره چربی 1 گرم افزایش مییابد. بخش اعظم چربی در آدیپوسیت های بافت زیر جلدی و در حفره داخلی صفاتی ذخیره میشود، هر چند در افراد چاق مقدار زیادی چربی در کبد و بافتهای دیگر بدن تجمع مییابد.
محققین در گذشته تصور میکردند که تعداد آدیپوسیتها تنها در دوران شیرخوارگی و کودکی میتواند به نحو بارزی افزایش یابد و دریافت انرژی اضافی در اطفال، به «چاقی هیپر پلازیک» میانجامد که با افزایش تعداد آدیپوسیت ها همراه است. (اندازه آدیپوسیت ها به میزان اندکی افزایش مییابد). محققین معتقد بودند که اگر چاقی در دوران بزرگسالی ایجاد شود، تنها دلیل افزایش اندازه آدیپوسیت ها این است که به «چاقی هیپرتروفیک» میانجامد. مطالعات اخیر نشان داده که پره آدیپوسیت های شبه فیبروپلاست در هر مقطع سنی میتوانند به آدیپوسیت های جدید تمایز یابند و چاقی در بزرگسالان نیز، با افزایش تعداد و اندازه آدیپوسیت ها همراه است. تعداد آدیپوسیت ها در چاقی شدید ممکن است به چهار برابر و میزان چربی موجود در هر سلول ممکن است به دو برابر میازن طبیعی برسد. وقتی یک فرد چاق میشود و به یک وزن با ثبات میرسد بار دیگر دریافت انرژی با مصرف انرژی برابر میشود. برای کم کردن وزن یک فرد، میزان دریافت انرژی میباید از میزان مصرف انرژی کمتر شود.
چاقی وقتی روی میدهد که بافت چربی بیش از حد در بدن ذخیره شود. یک معیار مناسب برای میزان چربی بدن، شاخص توده بدن است، چاقی و اضافه وزن اغلب بهوسیله شاخص توده بدن ارزیابی میشود. اگر شاخص توده بدن بین 25 تا 9/29 کیلوگرم بر مترمربع باشد فرد دارای اضافه وزن و اگر شاخص توده بدن بالاتر از 30 باشد چاقی نامیده میشود. شاخص توده بدن میزان بافت چربی را به طور مستقیم اندازهگیری نمیکند و این واقعیت را نشان نمیدهد که بالا بودن شاخص توده بدن در برخی افراد، به دلیل توده عضلانی بزرگ میباشد. شیوه بهتر برای تعریف چاقی، اندازهگیری درصد واقعی چربی کل بدن است. هرگاه چربی کل بدن در مردان 25 درصد بیشتر و در زنان از 35 درصد بیشتر باشد، به آن چاقی اطلاق میشود (گایتون و هال،2011). چاقی به دلیل ترشح بیش از حد چربی و به معنای چربی اضافی بدن است و عاملی منفی برای سلامتی و طول عمر افراد جامعه است.
با افزایش شاخص توده بدن میزان ابتلا به بیماریهای گوناگون، مرگ و میر افزایش مییابد. متأسفانه شاخص توده بدن هیچ دیدی نسبت به چربی منطقهای بدن فراهم نمیکند؛ بنابراین یک اندازهگیری ساده مانند دور کمر نیز میتواند برای تعیین انباشت چربی احشایی شاخص معتبری باشد. دور کمر بزرگتر از 101 سانتیمتر در مردان و 89 سانتیمتر در زنان به عنوان یک عامل خطر برای بیماریهایی قلبی عروقی است. همچنین نسبت کمر به لگن، در افراد معمولی باید کمتر از 95 صدم در مردان و کمتر از 80 صدم در زنان باشد. در افرادی که این نسبت بزرگتر از اعداد داده شده باشد احتمال بروز ناراحتیهای قلبی وجود دارد.
چاقی ریسک فاکتور انواع مهم بیماریها در سراسر جهان است. چاقی نه تنها با توسعه بافت آدیپوز همراه است بلکه با نقصان عملکردهای مختلف این بافت مثل التهاب مزمن با درجه پایین و هایپوکسی نیز ارتباط دارد. بسیاری از تداخلات بین سیستمهای متابولیکی و ایمنی به وسیله شبکه پیچیدهای از میانجیهای محلول سیستم ایمنی و آدیپوسیت ها هم با هماهنگ میشود. آدیپوسیت ها منبع سیتوکین های متنوعی هستند شامل آدیپونکتین، لپتین، رزیستین، ویسفاتین؛ که به نظر میرسد لینک مهمی بین چاقی و اختلالات مختلف ایجاد کنند. چاقی با التهاب درجهی پایین بافت چربی سفید مرتبط است و در این شرایط مارکرهای التهابی نظیر پروتئین واکنشگر C و اینترلوکین 6 در مقایسه با افراد لاغر افزایش مییابد اما به اندازه شرایط التهاب کلاسیک زیاد نمیشود چاقی با فعالسازی مزمن سیستم ایمنی ذاتی، مقاومت انسولینی، عدم تحمل گلوکز و دیابت همراه است. بهعلاوه چاقی از عوامل مهم در پرفشاری خون، هیپرکلسترولمی، انواع تومور، بیماریهای قلبی- عروقی، اختلال عملکرد ایمنی، سرعت بالای عفونت و تأخیر در ترمیم زخم همراه میباشد. تغییر هموستاژ انرژی در طول چاقی هم با تعادل فیزیولوژیکی همراه است که میتواند به دلایل متعددی اتفاق بیفتد مثل فاکتورهای نورواندوکرین، اختلالات متابولیکی و ویژگی های ژنتیکی و هم را اثرات غیر فیزیولوژیک همراه است مثل شیوهی زندگی، دریافت انرژی زیاد و فعالیت فیزیکی کم.
چاقی به سه دسته کلی تقسیم میشود:چاقی عمومی، چاقی موضعی عادی و چاقی موضعی سلولیتی.
الف-چاقی عمومی: این نوع چاقی هم در مردان و هم در زنان دیده میشود و سرتاسر بدن به طور یکنواخت چاق است و در اثر عوامل مختلفی ایجاد میشود که مهمترین آنها مصرف زیاد غذا و تحرک کم است.
ب-چاقی موضعی عادی: این نوع چاقی به سه صورت دیده میشود:
1-چاقی اندروئید یا سیبیشکل: در این نوع چاقی معمولاً تجمع چربی بیشتر در ناحیه شکم و اطراف کمر است. چون این نوع چاقی بیشتر در مردان دیده میشود آن را چاقی مردانه نیز مینامند. چاقی شکم توازن کلسترول را بر هم خواهد زد، چربی خون، قند خون و فشارخون را نیز بالا خواهد برد. چربیهای موجود در قسمت شکم، معمولاً بیشتری نسبت به چربیهای سایر نقاط بدن دارند و اسید چرب بیشتری تولید میکنند که به دیابت، بیماریهای قلبی و انواعی از سرطان منجر میشود. چربیهای شکمی همچنین عملکرد کبد را نیز به خطر میاندازند.
2-چاقی گاینوئید یا گلابیشکل:در این نوع چاقی تجمع چربی در باسن، کفل و ران هاست و چون این نوع چاقی بیشتر در زنان رخ میدهد به آن چاقی زنانه میگویند. معمولاً افراد مبتلا به این نوع چاقی سختتر وزن کم میکنند؛ بنابراین باید در کاهش وزن و تثبیت آن در محدوده طبیعی کوشاتر باشند.
3-چاقی شکمی:به تجمع چربی در ناحیه شکم و پهلوها گویند که هم در مردان و هم در زنان دیده میشود. دلایل ایجاد چاقی موضعی عادی نیز تقریباً مشابه چاقی عمومی است.
ج-چاقی موضعی سلولیتی:این نوع چاقی که به سلولیت نیز معروف است تقریباً فقط در زنان دیده میشود و نتیجه تجمع تودههای ژلاتینی متشکل از چربی، آب و مواد زائد در قسمتهای مختلف بدن میباشد. دلایل ایجاد چاقی سلولیتی بسیارند. در این نوع چاقی فرد مبتلا ممکن است از نظر کلی دارای وزن مناسب بوده و یا حتی لاغر باشد، اما به طور موضعی چاق نشان داده شوند.
در رابطه با ایجاد اضافه وزن و چاقی دلایل بسیار زیادی وجود دارد که میتواند ژنتیکی یا محیطی باشد که برخی از آنها عبارتاند از ورود بیشتر انرژی نسبت به مصرف آن(هنگامی که مقادیر انرژی بیشتر از آنچه که میتواند در بدن مصرف شود به صورت مواد غذایی وارد بدن میشود وزن بدن افزایش مییابد. زندگی کم تحرک، عوامل محیطی، عوامل ژنتیک و عوامل هورمونی در ایجاد چاقی مؤثر است.
اضافه وزن و چاقی از عواملی است که بیشترین اثر منفی را بر سلامت عمومی فرد دارد. چاقی به طور مؤثری فرد را در معرض خطر ابتلا به بیماری فشارخون، دیابت، بیماریهای سرخرگ کرونری، نارساییهای گوارشی و سوخت و سازی قرار میدهد به احتمال زیاد خطرات چاقی، بستگی به چگونگی توزیع چربی در بدن دارند، چاقی بالاتنه که نشاندهندهی سطوح بالایی از چربی امعا و احشا است، خطر بیشتری را به دنبال دارد. شاخص توده بدن بالا با تغییرات آسیبزای زیادی همبسته است که به طور بالقوه بر کارکردهای شناختی تأثیر منفی میگذارند مثل تغییرات عروقی شامل افزایش ضخامت و سخت شدن رگهای مغزی، اختلال در تنظیم انسولین (افزایش مقاومت انسولین) التهابات بدنی و کاهش قابلیت قلبی عروقی. احتمال دارد توده بدنی بزرگتر برای عملکرد بهینه احتیاج به جریان خون بیشتر داشته باشد و مغز از مقدار خونی که در شرایط عادی دریافت میکند محروم شود. این فقدان جریان خون مغزی، میتواند عاملی برای عملکرد شناختی ضعیف در افراد چاق باشد.
افزایش توده بافت چربی، هیپرتروفی آدیپوسیت ها و یا نفوذ ماکروفاژ، به طور بالقوهای لیپولیز بافت چربی و ترشح سایتوکین ها و آدیپوکاین های متعددی را تحت تأثیر قرار میدهد. بر این اساس بافت چربی یک بافت اندوکراین فعال است و به عنوان یک ارگان ترشحی (غده درونریز) عمل میکند.
همانطور که در شکل 2-1 مشاهده میشود بافت چربی علاوه بر نقش منبع سوختی، عایقبندی و مکانیزم های حمایتی، آزادسازی سایتوکان هایی که آدیپوکاین (آدیپوسایتوکاین) نامیده میشوند را نیز بر عهده دارد؛ که تعدادی از آنها شام لپتن، اینترلوکین -6، فاکتور نکروز دهنده آلفا، آدیپونکتین و رزیستین میباشد. بافت چربی سفید منبع اصلی ذخیره انرژی بدن است. همچنین منبع عوامل پیش التهابی را با ترویج تصلب شرایین، اختلالات عروقی و مقاومت به انسولین تلفیق میکنند. در این تصویر بیماریهای ایمنی یا التهابی که به واسطه فعالیت یا عدم فعالیت آدیپوکین های عمده ایجاد میشود کشیده شده است. فاکتور چربی مشتق شده و سیگنالهای پایین دست، ممکن است گزینههای درمانی برای درمان این بیماریهای را تشکیل دهند.
تعداد صفحات | 92 |
---|---|
شابک | 978-622-5950-50-4 |